Korsbåndslæsion og artrose
Af praktiserende ortopædkirurg
Jens v. Bruun, Køge
Korsbåndenes opgave er at stabilisere femur og tibia i forhold
til hinanden. Ryger et af korsbåndene helt eller delvist, kan
de 2 knogler forskydes mere, end de er beregnet til, og derved
er der slør i leddet. Et led eller kugleleje med slør i vil
gå i stykker før eller senere afhængig af belastningsmængden
og den hastighed, hvormed belastningen udføres.
Vurderingen af en korsbåndslæsion sker klinisk ved Lachmann
test, som består i at udføre en fremadrettet træk på crus,
og se hvor meget underbenet bevæger sig fremad i forhold til
femur. Metoden er den bedste, men der er en del fejl, oftest
når nogle normale knæ har en lidt øget laxation i leddet.
I stedet for denne test kan man lave MR-scanning, men det
har vist sig, at der er en fejl på 12-15% i diagnosestillelse.
Den
sikreste metode er artroskopi, hvor man direkte ser på korsbåndet,
om det er i stykker helt eller hyppigere delvist.
Nogle bruger at indføre en krog i leddet. Derefter trækker
man i korsbåndet for derved at se, om korsbåndet er løst.
I en opgørelse jeg lavede i sin tid vedrørende forhornssynoviten,
erfarede jeg, at metoden er Lachmann testen klart underlegen,
fordi man med krog overser læsioner, som Lachmann test påviser.
Ved
at iagttage forreste korsbånd gennem artroskopet, medens man
laver Lachmann test, kan man observere 2 forhold
a.
sker der en øget fremad glidning, og hvor meget?
b.
sker der en patologisk rotation af ligamentet?
Dette
ses desværre sjældent ved beskrivelser af artroskopier. Det
er nok udtryk for, at ret så mange især partielle korsbåndslæsioner
overses, fordi kendskabet til disse forhold er ret ringe hos
mange artroskopører.
Konsekvensen af en partiel-
og total læsion af korsbånd er, at der udvikles artrose i
pågældende knæled indenfor 10-30 år. Årsagen er den
måde, bruskens overflade er opbygget. Bruskvæv er meget kompliceret
opbygget. Det består af bruskceller, som ligger i en vis orden
i bruskmatrix. Dette er igen støttet af nogle kollagen fibre,
som går op gennem matrix ligesom bjælkerne på et bindingsværkshus.
Disse kollagen fibre bøjer ved overfladen ca. 90 grader og
lægger sig i et netværk på overfladen tæt sammenvævede i en
masse kollagen fibre anordnet på en bestemt måde i forhold
til de kræfter, der virker på brusken. Hyalin brusk består
af noget grundsubstans, nogle brusk celler og så nogle kollagen
fibre. Disse kollagen fibre går ned i connection med de kollagene
væv i det subchondrale knoglevæv. På overfladen
af brusken lægger disse fibre sig vævene ind i hinanden i
bestemte retninger afhængige af tryk og trækkræfterne på
det aktuelle bruskområde. Denne fletmåtte af kollagene fibre
(fig. 1) er meget stærk overfor de normale kræfter, der påvirker
overfladen .
Figur l. Kollagene fibre (elektronmikroskopi)
Kommer der derimod kræfter med en anden retning, opstår det
samme, som når vi vrider en karklud. Fibrene går gradvist
i stykker. Det kan f.eks. ske såfremt ledbåndsapparatet svækkes.
Der kommer så slør i leddet, og derved ændrede tryk og trækkræfter.
Hvis disse fibre går i stykker så dybt, at man kommer ned
til den mod overfladen vinkelrette del af fibrene, har man
et blivende hul i bruskens overflade. (figur
2B)
Figur
2. A. Normalbrusk hvor fibrene dækker brusken. B. Bruskdefekt
hvor de kollagene fibre stritter lige op og vil blive høvlet
af som en barbermaskine fjerner skæg. Derved vil defekten
gradvist vokse. (1 er knoglevæv med de kolagene fibres connection
ned i knoglevævet, 2 er bruskvævet, 3 er de kollagene fibre)
Udsættes
fibrene for kræfter, der går i en anden retning en den normale
rives, de gradvist i stykker. Derved blotlægges selve brusksubstansen.
Denne er ikke slidstærk, men kun stød og belastningsstærk.
Gradvist vil den så gå i stykker, og det er artrosen i udvikling.
Derfor mener jeg, at nutidens shaving af brusken er forkert.
Megen af den behandling, der
foregår idag, tager ikke hensyn til dette fibersystem, og
det er efter min mening derfor, at alle forsøg jeg har kendskab
til, til dato er fejlet efter et passende åremål på 3-5 år,
når formålet var at undgå artrose udviklingen.
Jeg har med sympati set på de mange succesfyldte modeller
for bruskcelleopformering. Men jeg har til dato ikke set,
at disse cellehobe, reimplanterede på en femurcondyl f.eks.,
danner kollagene fibre, der lægger sig langs overfladen, endsige
får kontakt med kollagene fibre nede i det sub chondrale knoglevæv.
Bruskcelletransplantation kan kun løse et problem temporært.
Jeg er bange for, at før vi får rettet blikket mod disse kollagene
fibre og deres betydning samt en løsning på det antydede problem,
så længe vil al behandling ende usuccesfuldt på længere sigt
(3-10 år).
Jeg mener, at flere korsbåndslæsioner end det er tilfældet
nu bør diagnosticeres, og er der en korsbåndslæsion, bør patienterne
informeres om risikoen for artrose udvikling på et senere
tidspunkt.
Optræning af muskler omkring knæleddet i relation til korsbåndslæsioner
som forebyggelse af artrose er ikke mulig, da det drejer sig
om fejlvrid på få millimeter, der laver skaderne. Sådanne
vil hele tiden pågå ved brug af et korsbåndsinsufficient knæled.
De bør rekonstrueres, hvis skaden sker inden 40 års alderen.
Ved totale rupturer med megen løshed, bør aldersgrænsen hæves.
Hinketest er meget følsom ved korsbåndslæsion, måske pga den
forringede propriception.
Korsbåndslæsion opstået ved en af personens vilje uafhængig
handling, giver erstatning, hvis der forefindes en ulykkesforsikring.
Det bør læger informere deres patienter om, såfremt man står
foran en pt. med en sådan korsbåndsskade.
Mén-erstatningerne ligger mellem 5-12% af max. summen.
Fig 3. Eksempler på svære bruskødelæggelser
set v. artroskopi.
|